Kamis, 16 Mei 2013

Kelenjar adrenal yang kurang aktif


Tubuh memiliki 2 kelenjar adrenal, masing-masing terletak di puncak ginjal.
Bagian dalam dari kelenjar adrenal (medula) melepaskan hormon adrenalin (epinefrin) yang mempengaruhi tekanan darah, denyut jantung, berkeringat dan aktivitas lainnya juga diatur oleh sistem saraf simpatis.

Bagian luar dari kelenjar adrenal (korteks) melepaskan hormon:
# Kortikosteroid (cortison-like hormones)
# Androgen (hormon pria)
# Mineralokortikosteroid (mengendalikan tekanan darah serta kadar garam dan kalium tubuh).


Kelenjar adrenal merupakan bagian dari suatu sistem yang rumit yang menghasilkan hormon yang saling berkaitan.
Hipotalamus menghasilkan CRH (corticotropin-releasing hormone), yang merangsang kelenjar hipofisa utnuk melepaskan kortikotropin, yang mengatur pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar adrenal.
Fungsi kelenjar adrenal bisa berhenti jika hipofisa maupun hipotalamus gagal membentuk hormon yang dibutuhkan dalam jumlah yang sesuai. Kekurangan atau kelebihan setiap hormon kelenjar adrenal bisa menyebabkan penyakit yang serius.

Penyakit Addison (insufisiensi adrenortikal) terjadi jika kelenjar adrenal yang kurang aktif menghasilkan kortikosteroid dalam jumlah yang tidak memadai.

Penyakit Addison terjadi pada 4 dari 100.000 orang. Penyakit ini bisa menyerang segala usia, baik pria maupun wanita.

PENYEBAB

Pada 30% penderita, kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat kanker, amiloidosis, infeksi (misalnya tuberkulosis) dan penyakit lainnya.
Pada 70% penderita lainnya, penyebabnya tidak diketahui tetapi para ahli menduga bahwa kelenjar adrenal mengalami kerusakan akibat reaksi autoimun.

Penekanan kelenjar adrenal juga terjadi pada orang-orang yang mengkonsumsi kortikosteroid (misalnya prednison). Biasanya dosis kortikosteroid diturunkan secara bertahap sebelum pemakaiannya dihentikan. Jika pemakaian kortikosteroid dihentikan secara tiba-tiba maka kelenjar adrenal tidak mampu membentuk kortikosteroid dalam jumlah yang memadai selama beberapa minggu atau beberapa bulan (tergantung kepada dosis dan lamanya pemakai kortikosteroid).

Obat lainnya yang juga bisa menekan pembentukan kortikosteroid adalah ketokonazol (digunakan untuk mengobati infeksi jamur).

Jika terjadi kekurangan kortikosteroid, maka tubuh akan membuang sejumlah besar natrium dan menimbun kalium, sehingga kadar natrium darah menjadi rendah dan kadar kalium darah menjadi tinggi. Ginjal tidak mampu mengkonsentrasikan air kemih; karena itu jika penderita minum terlalu banyak air atau kehilangan terlalu banyak natrium, maka kadar natirum darah menjadi rendah.
Ketidakmampuan ginjal untuk mengkonsentrasikan air kemih pada akhirnya menyebabkan penderita banyak berkemih dan mengalami dehidrasi. Dehidrasi berat dan kadar natrium yang rendah akan mengurangi volume darah dan bisa menyebabkan syok.

Kekurangan kortikosteroid juga menyebabkan kepekaan yang luar biasa terhadap insulin (hormon yang secara normal terdapat di dalam darah), sehingga kadar gula darah bisa turun.
Kekurangan kortikosteroid menghalangi tubuh untuk membuat karbohidrat dari protein, melawan infeksi atau menyembuhkan luka. Otot menjadi lemah dan bahkan jantung bisa menjadi lemah serta tidak mampu memompa darah sebagaimana mestinya.

Untuk mengkompensasi kekurangan kortikosteroid, kelenjar hipofisa menghasilkan lebih banyak kortikotropin (hormon yang dalam keadaan normall merangsang kelenjar adrenal).
Karena kortikotropin juga mempengaruhi pembentukan melanin, maka kulit dan lapisan mulut penderita penyakit Addison seringkali menjadi lebih gelap. Pigmentasi yang berlebihan ini biasanya terdapat dalam bentuk bercak-bercak.
Karena kelainan dasarnya adalah kekurangan kortikotropin, maka jika penyebab insufisiensi adrenal adalah insufisiensi hipofisa atau hipotalamus, tidak akan terjadi pigmentasi yang berlebihan.

GEJALA
Segera setelah terjadinya penyakit Addison penderita akan merasakan lemah, lesu dan pusing jika bangkit dari duduk atau berbaring.
Kulit menjadi lebih gelap; bintik-bintik hitam bisa timbul di kening, wajah dan bahu; pewarnaan hitam kebiruan bias muncul di sekitar puting susu, bibir, mulut, rektum, kantung zakar atau vagina.

Sebagian besar penderita mengalami penurunan berat badan, mengalami dehidrasi, nafsu makan hilang, sakit otot, mual, muntah dan diare.
Banyak penderita yang menjadi tidak tahan cuaca dingin.

Jika penyakitnya tidak terlalu bera, gejalanya cenderung timbul hanya pada saat penderita mengalami stres.

Jika penyakit ini tidak diobati bisa terjadi nyeri perut yang hebat, kelemahan yang luar biasa, tekanan darah yang sangat renah, gagal ginjal dan syok; terutama jika penderita mengalami stres (cedera, pembedahan atau infeksi berat).

DIAGNOSA

Pemeriksaan darah menunjukkan adanya kekurangan kortikosteroid (terutama kortisol), kadar natrium yang rendah dan kadar kalium yang rendah.

Penilaian fungsi ginjal (misalnya pemeriksaan darah untuk nitrogen dan kreatinin), biasanya menunjukkan bahwa ginjal tidak bekerja dengan baik.

Rontgen dan CT scan perut bisa menunjukkan adanya pengapuran pada kelenjar adrenal.

PENGOBATAN

Apapun penyebabnya, penyakit Addison bisa berakibat fatal dan harus diobati dengan kortikosteroid.
Biasanya pengobatan bisa dimulai dengan pemberian prednison per-oral (ditelan). Jika sakitnya sangat berat, pada awalnya diberikan kortisol intravena kemudian dilanjutkan dengan tablet prednison.

Sebagian besar penderita juga harus mengkonsumsi 1-2 tablet fludrokortison/hari untuk membantu mengembalikan ekskresi natrium dan kalium yang normal.
Pada akhirnya pemberian fludrokortison bisa dikurangi atau dihentikan, diganti dengan prednison yang diberikan setiap hari sepanjang hidup penderita.

Jika tubuh mengalami stres (terutama karena penyakit), mungkin diperlukan dosis prednison yang lebih tinggi.
Pengobatan harus terus dilakukan sepanjang hidup penderita, tetapi prognosisnya baik.

Kelenjar Adrenal Yang Terlalu Aktif

Kelenjar adrenal bisa menghasilkan terlalu banyak hormon. Penyebabnya bisa merupakan perubahan dalam kelenjar adrenal sendiri atau perangsangan yang berlebihan oleh kelenjar hipofisa.
Gejala dan pengobatannya tergantung kepada jenis hormon yang terlalu banyak diproduksi, apakah hormon steroid androgenik, kortikosteroid atau aldosteron.


KELEBIHAN STEROID ANDROGENIK

Kelebihan steroid androgenik (testosteron dan sejenisnya) merupakan suatu keadaan yang menyebabkan virilisasi, dimana terjadi perkembangan ciri kejantanan yang berlebihan, baik pada pria maupun wanita.

Sering terjadi kelebihan androgen yang bersifat ringan, tetapi hanya menyebabkan meningkatnya pertumbuhan rambut (hirsutisme).
Virilisasi yang sejati jarang terjadi, hanya sekitar 1-2 kasus pada setiap 100.000 wanita.

Gejala dari virilisasi adalah:
# pertumbuhan rambut di wajah dan tubuh
# kebotakan
# jerawat
# suara menjadi lebih berat
# otot membesar.
Pada wanita, rahim mengkisut, klitoris membesar, payudara mengecil dan siklus menstruasi berhenti.
Pria dan wanita bisa mengalami peningkatan gairah seksual.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya.
Suatu pemeriksaan bisa dilakukan untuk menentukan kadar steroid androgenik dalam air kemih. Jika kadarnya tinggi, selanjutnya dilakukan pemeriksaan penekanan deksametason untuk membantu menentukan penyebabnya, apakah suatu kanker, tumor jinak (adenoma) atau pembesaran korteks adrenal (hiperplasia adrenal).

Untuk mendapatkan gambaran mengenai kelenjar adrenal dilakukan pemeriksaan CT scan atau MRI.

Adenoma penghasil androgen dan kanker adrenal biasanya diatasi dengan mengangkat kelenjar adrenal.
Pada hiperplasia adrenal diberikan sejumlah kecil kortikosteroid (misalnya deksametason) , yang biasanya akan mengurangi pembentukan steroid androgenik. Tetapi jika dosis yang diberikan terlalu tinggi, obat ini juga bisa menyebabkan sindroma Cushing.


KELEBIHAN KORTIKOSTEROID

Pemaparan kortikosteroid yang berlebihan, apakah akibat kelebihan pembentukan kortikosteroid oleh kelenjar adrenal atau akibat pemberian kortikosteroid yang berlebihan oleh dokter, menyebabkan sindroma Cushing.

Suatu kelainan pada kelenjar hipofisa (misalnya tumor) bisa menyebabkan pembentukan kortikotropin yang berlebihan (kortikotropin adalah hormon yang mengendalikan kelenjar adrenal).
Karsinoma sel kecil di paru-paru dan tumor lainnya diluar kelenjar hipofisa juga bisa menghasilkan kortikotropin (keadaan ini disebut sindroma kortikotropin ektopik). Sindroma ini merupakan penyebab tersering dari fungsi korteks adrenal yang berlebihan.

Meskipun kadar kortikotropin rendah, kadang kelenjar adrenal menghasilkan sejumlah besar kortikosteroid. Hal ini terjadi jika suatu tumor jinak (adenoma) telah tumbuh di dalam kelenjar adrenal.

Kortikosteroid merubah jumlah dan penyebaran lemak tubuh, karena itu penderita sindroma Cushing biasanya memiliki wajah yang lebar dan bulat (moon face).
Lemak yang berlebihan ditemukan di seluruh batang tubuh dan terutama di puncak punggung (buffalo hump, punuk kerbau).
Jari-jari tangan, tangan dan kaki biasanya menjadi ramping. Otot kehilangan massanya, sehingga menjadi lemah.
Kulit menipis, mudah memar dan jika mengalami luka akan sukar sembuh. Diatas perut terbentuk goresan keunguan yang menyerupai tanda peregangan.

Lama-lama tingginya kadar kortikosteroid akan meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang (osteoporosis) dan mengurangi perlawanan terhadap infeksi.
Resiko terjadinya batu ginjal dan diabetes meningkat dan bisa terjadi perubahan mental (misalnya depresi dan halusinasi).
Penderita wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur.
Anak-anak mengalami pertumbuhan yang lambat dan tetap pendek.
Pada beberapa penderita, kelenjar adrenal juga menghasilkan sejumlah besar steroid androgenik, sehingga terjadi peningkatan pertumbuhan rambut wajah dan tubuh, kebotakan dan peningkatan gairah seksual.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala-gejalanya dan hasil pemeriksaan darah (untuk mengetahui kadar kortisol).
Dalam keadaan normal, pada pagi hari kadar kortisol adalah tinggi dan kemudian menurun. Pada sindroma Cushing, kadar kortisol pada pagi hari sangat tinggi dan sesudahnya tidak menurun.
Bisa juga dilakukan pengukuran kadar kortisol dalam air kemih.

Jika kadar kortisol tinggi, dilakukan tes penekanan deksametason. Deksametason mampu menekan kelenjar hipofisa sehingga mengurangi perangsangan kelenjar adrenal.
Dilakukan pemeriksaan kortisol pada air kemih. Lalu diberikan deksametason dan kadar kortisol dalam air kemih diukur kembali. Jika penyebabnya adalah perangsangan hipofisa, maka kadar kortisol akan menurun; jika penyebabnya adalah perangsangan diluar hipofisa atau suatu tumor adrenal, maka kadar kortisol tetap tinggi.

Pemeriksaan lainnya yang bisa dilakukan untuk memperkuat diagnosis adalah CT scan atau MRI kelenjar hipofisa dan kelenjar adrenal, serta rontgen dada atau CT scan paru-paru.

Tumor hipofisa bisa diangkat atau dihancurkan melalui pembedahan atau terapi penyinaran.
Adenoma kelenjar adrenal seringkali dapat diangkat melalui pembedahan. Jika pengobatan ini tidak efektif atau jika terdapat tumor, maka kedua kelenjar adrenal harus diangkat.
Jika kedua kelenjar adrenal atau sebagian dari kelenjar adrenal diangkat, maka penderita harus mengkonsumsi kortikosteroid sepanjang hidupnya.

5-10% penderita yang kedua kelenjar adrenalnya telah diangkat mengalami sindroma Nelson. Kelenjar hipofisa membesar dan menghasilkan sejumlah besar kortikotropin serta hormon lainnya (misalnya melanocyte-stimulating hormone yang akan mempergelap warna kulit).
Jika diperlukan, sindroma Nelson bisa diobati dengan terapi penyinaran atau pengangkatan kelenjar hipofisa.


KELEBIHAN ALDOSTERON

Kelebihan aldosteron (aldosteronisme) merupakan suatu keadaan yang mempengaruhi kadar natrium, kalium, bikarbonat dan klorida dalam darah, yang menyebabkan tekanan darah tinggi, kelemahan dan kadang kelumpuhan perioidik.

Aldosteron adalah hormon yang dihasilkan dan dilepaskan oleh kelenjar adrenal, memberikan sinyal kepada ginjal untuk membuang lebih sedikit natrium dan lebih banyak kalium.
Pembentukan aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin pada hipofisa dan sebagian lagi oleh mekanisme kontrol pada ginjal (sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin adalah enzim yang dihasilkan di dalam ginjal dan bertugas mengendalikan pengaktivan hormon angiotensin, yang merangsang pembentukan aldosteron oleh kelenjar adrenal.

Hiperaldosteronisme bisa disebabkan oleh suatu tumor (biasanya jinak) pada kelenjar adrenal (suatu keadaan yang disebut sindroma Conn).
Kadang hiperaldosteronisme merupakan respon terhadap penyakit tertentu. Misalnya kelenjar adrenal melepaskan sejumlah besar aldosteron jika tekanan darah sangat tinggi atau jika arteri yang membawa darah ke ginjal menyempit.

Hiperaldosteronisme bisa menyebabkan rendahnya kadar kalium, sehingga terjadi kelemahan, kesemutan, kejang otot dan kelumpuhan. Sistem saraf bisa tidak berfungsi sebagaimana mestinya.
Beberapa penderita merasakan haus yang berlebihan dan sering berkemih, dan penderita lainnya ada yang mengalami perubahan kepribadian.
Gejala hiperaldosteronisme juga berhubungan dengan pemakaian kayu manis, yang mengandung zat kimia yang sangat menyerupai aldosteron. Kadang seseorang yang makan permen dengan rasa kayu manis dalam jumlah yang sangat banyak bisa mengalami semua gejala dari hiperaldosteronisme.

Pemeriksaan darah dilakukan untuk mengetahui kadar natrium, kalium dan aldosteron. Pemeriksan EKG bisa menunjukkan adanya kelainan yang disebabkan oleh rendahnya kadar kalium.
Untuk mengetahui adanya kanker atau adenoma, dilakukan pemeriksaan CT scan dan MRI atau pembedahan eksplorasi.

Jika ditemukan suatu pertumbuhan, biasanya segera diangkat. Setelah suatu adenoma diangkat, tekanan darah akan kembali normal dan gejala lainnya menghilang.
Jika tidak ditemukan tumor dan seluruh kelenjar terlalu aktif, maka jika sebagian kelenjar adrenal diangkat tidak dapat mengendalikan tekanan darah tinggi dan jika seluruh kelenjar diangkat akan mengakibatkan insufisiensi adrenal.

Spironolakton biasanya bisa mengendalikan gejala dan bisa diberikan obat anti-hipertensi.

Feokromositoma : Sebabkan Hipertensi Sangat Berat


Feokromositoma adalah suatu tumor yang berasal dari sel-sel kromafin kelenjar adrenal, menyebabkan pembentukan katekolamin yang berlebihan.
Katekolamin adalah hormon yang menyebabkan tekanan darah tinggi dan gejala lainnya.

Pada 20% kasus, sel kromafin tumbuh diluar lokasinya yang normal pada kelenjar adrenal.
5% dari feokromositoma yang tumbuh di dalam kelenjar adrenal bersifat ganas, tetapi 30% dari feokromositoma yang tumbuh diluar kelenjar adrenal bersifat ganas.

Feokromositoma terjadi pada kurang dari 1 diantara 1.000 orang. Bisa terjadi pada pria maupun wanita usia berapapun, tetapi paling sering terjadi pada usia 30-60 tahun.

Feokromositoma biasanya berukuran sangat kecil, jarang menyebabkan gejala akibat penekanan atau penyumbatan dan biasanya tidak dapat diraba oleh dokter.
Tetapi feokromositoma yang kecil bisa menghasilkan sejumlah katekolamin yang bisa menyebabkan berbagai gejala. Katekolamin terdiri dari hormon adrenalin (epinefrin), norepinefrin, dopamin dan dopa, yang kesemuanya merangsang tekanan darah tinggi.

PENYEBAB

Beberapa penderita memiliki penyakit keturunan yang disebut sindroma endokrin multipel, yang menyebabkan mereka peka terhadap tumor dari berbagai kelenjar endokrin (misalnya kelenjar tiroid, paratiroid dan adrenal).

Feokromositoma juga bisa terjadi pada penderita penyakit von Hippel-Lindau, dimana pembuluh darah tumbuh secara abnormal dan membentuk tumor jinak (hemangioma); dan pada penderita penyakit von Recklinghausen (neurofibromatosis, pertumbuhan tumor berdaging pada saraf).

GEJALA

Gejala yang paling menonjol adalah tekanan darah tinggi, yang bisa sangat berat.
Pada sekitar 50% penderita, tekanan darah tinggi ini bersifat menetap. Pada 50% lainnya, tekanan darah tinggi dan gejala lainnya hilang-timbul, kadang dipicu oleh penekanan pada tumor, pemijatan, pengobatan (terutama obat bius dan beta bloker) dan trauma emosional.

Gejala lainnya adalah:
- jantung berdebar-debar dan berdenyut lebih cepat
- berkeringat berlebihan
- pusing jika berdiri
- pernafasan cepat
- muka kemerahan
- kulit dingin dan lembab
- sakit kepala hebat
- nyeri dada dan perut
- mual
- muntah
- gangguan penglihatan
- jari tangan kesemutan
- sembelit.

DIAGNOSA

Dilakukan pemeriksaan air kemih untuk mengetahui kadar katekolamin tertentu.

CT scan atau MRI bisa membantu menentukan lokasi feokromositoma.

PENGOBATAN

Biasanya pengobatan terbaik adalah pengangkatan feokromositoma.
Pembedahan seringkali ditunda sampai pelepasan katekolamin dapat dikendalikan dengan pemberian obat-obatan, karena kadar katekolamin yang tinggi bisa membahayakan proses pembedahan.

Biasanya fenoksibenzamin dan propanolol diberikan secara bersamaan; metirosin atau obat lainnya seringkali perlu diberikan untuk mengendalikan tekanan darah.

Jika feokromositoma merupakan suatu kanker yang belum menyebar, maka untuk membantu memperlambat pertumbuhannya bisa diberikan kemoterapi berupa siklofosfamid, vinkristin dan dakarbazin.

Efek bahaya akibat katekolamin yang berlebihan bisa dihambat dengan melanjutkan pemakaian fenoksibenzamin dan propanolol.

Cushing's Syndrome




Pada sindrom cushing, kadar kortikosteroid berlebihan, biasanya dari produksi berlebihan pada kelenjar adrenal.

* Sindrom cushing biasanya diakibatkan dari tumor yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid berlebihan.
* Orang dengan sindrom cushing biasanya menghasilkan lemak berlebihan melalui torso dan mempunyai bentuk wajah yang besar.
* Dokter mengukur kadar kortisol untuk mengenali sindrom cushing.
* Operasi atau terapi radiasi seringkali dibutuhkan untuk mengangkat sebuah tumor.

Kelenjar adrenalin bisa memproduksi kortikosteropid secara berlebihan diakibatkan masalah pada kelenjar adrenalin atau diakibatkan terlalu banyak rangsangan dari kelenjar pituitary. Ketidaknormalan pada kelenjar pituitary, seperti sebuah tumor, bisa menyebabkan pituitary menghasilkan kortikotropin dalam jumlah besar, hormon yang mengendalikan produksi kortikosteroid dari kelenjar adrenalin. Tumor diluar kelenjar pituitary, seperti kanker sel kecil paru-paru, bisa menghasilkan kortikotropin dengan baik (sebuah kondisi yang disebut sindrom kortikotropin ectopic). Kortikotropin bisa juga dihasilkan oleh sebuah tumor yang disebut carcinoid, yang bisa terjadi hampir di seluruh bagian di dalam tubuh.

PENYEBAB

Kadangkala tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma) terjadi pada kelenjar adrenalin, yang menyebabkan kelenjar adrenalin menghasilkan kortikosteroid secara berlebihan. Adrenal adenomas sangat umum. Setengah orang mengalaminya pada usia 70. hanya bagian kecil pada adenomas menghasilkan hormon berlebihan, meskipun begitu tumor yang tidak bersifat kanker pada kelenjar adrenalin sangat langka.

Sindrom cushing bisa terjadi juga pada orang yang harus menggunakan kortikosteroid dosis tinggi karena keadaan medis serius. Mereka yang harus mengggunakan dosis tinggi memiliki gejala yang sama dengan mereka yang menghasilkan terlalu banyak hormon tersebut. Gejala-gejalanya bisa kadangkala terjadi bahkan jika kortikosteroid dihirup, seperti untuk asma, atau digunakan khususnya untuk sebuah kondisi kulit.

GEJALA
Kortikosteroid berubah-ubah banyaknya dan didistribusikan ke lemak tubuh. lemak tubuh terbentuk melaui torso dan kemungkinan nyata sekali diatas punggung. Seseorang dengan sindrom cushing biasanya memiliki muka yang besar, (muka bulan). Tangan dan kaki biasanya ramping pada bagian batang yang menebal. Otot kehilangan kekuatannya, dan menjadi lemah. Kulit menjadi tipis, mudah memar, kurang sembuh dengan baik ketika memar atau luka. Lapisan warna ungu yang terlihat seperti tanda kerutan bisa terbentuk diatas perut. orang dengan sindrom cushing cenderung mudah lelah.

kadar kortikosteroid tinggi setiap waktu meningkatkan tekanan darah, melemahkan tulang (osteoporosis), dan mengurangi perlawana terhadap infeksi. Resiko terbentuknya batu ginjal dan diabetes meningkat, dan gangguan mental, termasuk depresi dan halusinasi, bisa terjadi. Wanita biasanya memiliki siklus menstruasi yang tidak teratur. Anak dengan sindrom cushing lambat bertumbuh dan tetap pandek. Pada beberapa orang, kelenjar adrenal juga menghasilkan androgen dalam jumlah besar (testosteron dan hormon sejenisnya), menyebabkan peningkatan muka dan rambut tubuh pada wanita dan kebotakan.

DIAGNOSA

Ketika dokter menduga sindrom cushing, mereka mengukur kadar kortisol, hormon utama kortikosteroid, pada darah. Secara normal, kadar kortisol tinggi pada pagi hari dan rendah pada malam hari. Pada orang yang memiliki sindrom cushing, kadar kortisol sangat tinggi setiap hari.

Jika kadar kortisol tinggi, dokter bisa menganjurkan tes suppression deksametason. Deksametason menekan kelenjar pituitary dan harus menyebabkan tekanan pada pengeluaran kortisol dengan kelenjar adrenalin. Jika sindrom cushing disebabkan oleh terlalu banyak rangsangan pituitary, kadar kortisol akan jatuh kebeberapa perluasan, meskipun tidak sebanyak pada orang yang tidak memiliki sindrom cushing. Jika sindrom cushing mempunyai penyebab lain, kadar kortisol akan tetap tinggi. Kadar kortikotropin yang tinggi lebih lanjut menyebabkan rangsangan berlebihan pada kelenjar adrenalin.

Tes imaging kemungkinan dibutuhkan untuk memastikan penyebab pasti, termasuk sebuah computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) scan pada pituitary atau kelenjar adrenalin dan sebuah sinar-X dada atau CT scan pada paru-paru. Meskipun begitu, tes-tes ini bisa kadangkala gagal untuk menemukan tumor.

Ketika produksi berlebihan pada kortikotropin dinyatakan sebagai penyebab, contoh darah kemungkinan diambil dari pembuluh yang mengeringkan pituitary untuk melihat jika hal tersebut adalah sumber.

PENGOBATAN

Pengobatan bergantung pada apakah masalah pada kelenjar adrenal, kelenjar pituitary, atau daerah lain. Operasi atau terapi radiasi kemungkinan dibutuhkan untuk mengangkat atau menghancurkan tumor pituitary. Tumor pada kelenjar adrenalin (biasanya adenomas) bisa seringkali bisa diangkat dengan cara operasi. Kedua kelenjar adrenalin bisa diangkat jika pengobatan ini tidak efektif atau jika tidak terdapat tumor. Orang yang kedua kelenjar adrenalinnya diangkat, dan banyak orang yang memiliki bagian pada kelenjar adrenalinnya diangkat, harus menggunakan kortikosteroid untuk hidup. Tumor diluar pituitary dan kelenjar adrenalin yang mengeluarkan hormon berlebihan biasanya diangkat dengan cara operasi. Obat-obatan tertentu, seperti metyrapone atau ketoconazole, bisa menurunkan kadar kortisol dan bisa digunakan ketika menunggu pengobatan yang lebih pasti seperti operasi.

Virilization : Sifat Maskulin Berlebihan Pada Wanita



Virilization adalah terbentuknya sifat-sifat maskulin yang berlebihan, biasanya pada wanita, seringkali sebagai akibat kelenjar adrenalin yang memproduksi androgen secara berlebihan (testosteron dan hormon-hormon sejenis).
1. Virilization disebabkan produksi androgen berlebihan yang biasanya disebabkan oleh membesarnya kelenjar adrenalin atau tumor.
2. Gejala-gejalanya termasuk rambut wajah dan tubuh yang berlebihan, kebotakan, jerawat, suara yang berat, otot yang membesar, dan peningkatan gairah seks.
3. Perubahan tubuh memudahkan dokter untuk mengenali virilization, dan tes penekanan dexamethasone bisa membantu dokter untuk memastikan penyebabnya.
4. Kelenjar adrenalin yang mengandung tumor diangkat dengan cara operasi, meskipun kadangkala obat-obatan bisa mengurangi produksi hormon yang berlebihan.

PENYEBAB

Penyebab paling umum pada virilization adalah porsi produksi hormon yang membesar pada adrenalin cortex (adrenalin hyperlapsia). Kadangkala penyebabnya adalah hormon menghasilkan tumor (adenoma atau kanker) pada kelenjar. Kadangkala, virilization terjadi ketika kanker berada diluar kelenjar adrenalin memproduksi androgen.

Atlet yang menggunakan androgen dalam jumlah besar (anabolic steroid) untuk membesarkan otot besar bisa menimbulkan gejala-gejala pada virilization. Pembesaran kista pada ovarium bisa menyebabkan virilization, tetapi beberapa kasus hampir selalu ringan. Kadangkala kelainan pada enzim (protein) pada kelenjar adrenalin bisa menghasilkan virilization.

GEJALA

Gejala pada virilization termasuk rambut yang berlebihan pada wajah dan tubuh (hirsutism), kebotakan, jerawat, suara yang berat, pembesaran otot, dan peningkatan gairah seks. Pada wanita, rahim menyusut, pembesaran klitoris, payudara menjadi kecil, dan mens normal berhenti.
Bayi Virilization denganPembesaran Klitoris

DIAGNOSA

Kombinasi pada perubahan tubuh membuat virilization secara relatif mudah bagi dokter untuk dikenali. Sebuah tes bisa memastikan kadar androgen pada darah. jika kadar tersebut sangat tinggi, tes tekanan deksametason bisa membantu memastikan jika masalah berasal dari kelenjar adrenalin dan apakah masalah nya adalah adenoma atau adrenalin hyperlapsia.

Jika masalahnya adalah adrenalin hyperlapsia, deksametason mencegah kelenjar adrenalin dari produksi androgen. Jika masalahnya adalah adenoma atau kanker, deksametason mengurangi produksi androgen hanya sebagian atau seluruhnya, dokter bisa melakukan computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) dilakukan untuk bisa melihat kelenjar adrenalin.

PENGOBATAN

Androgen menghasilkan adenoma dan kanker adrenalin biasanya diobati dengan pengangkatan kelenjar adrenalin yang mengandung tumor secara operasi. Untuk adrenalin hyperlapsia, jumlah kecil kortikosteroid, seperti deksametason, biasanya mengurangi produksi androgen. Virilization ringan disebabkan oleh kista ovarium bisa memerlukan pengobatan. Hal itu bisa diobati dengan obat-obatan yang merendahkan kadar testosteron bebas, seperti kontrasepsi oral atau menyumbat efek pada testosterone.

Hyperaldosteronism





Pada hyperaldosteronism, kelebihan produksi pada aldosteron menyebabkan penumpukan cairan dan tekanan darah meningkat, kelemahan, dan, jarang terjadi periode pada kelumpuhan.

* Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh tumor pada kelenjar adrenalin atau kemungkinan reaksi terhadap beberapa penyakit.
* Kadar aldosterone tinggi bisa menyebabkan tekanan darah tinggi dan kadar potassium rendah; kadar potassium rendah bisa menyebabkan kelemahan, perasaan geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara.
* Dokter mengukur kadar pada sodium, potassium, dan aldosteron di dalam darah.
* Kadangkala, tumor diangkat, atau orang menggunakan obat-obatan yang menghambat aksi aldosteron.

Aldosteron, hormon yang diproduksi dan dikeluarkan oleh kelenjar adrenalin, memberi isyarat kepada ginjal untuk mengeluarkan sedikit sodium dan banyak potassium. Produksi aldosteron sebagian diatur oleh kortikotropin (dikeluarkan oleh kelenjar pituitary) dan sebagian melalui sistem renin-angiotensin-aldosteron). Renin, sebuah enzim diproduksi di ginjal, mengendalikan aktivasi pada hormon angiotensin, yang merangsang kelenjar adrenalin untuk menghasilkan aldosteron.

PENYEBAB

Hyperaldosteronism bisa disebabkan oleh sebuah tumor (biasanya adenoma non kanker) pada kelenjar adrenalin (kondisi yang disebut sindrom conn), meskipun kadangkala kedua kelenjar terlibat dan terlalu aktif. Kadangkala hyperaldosteronism adalah reaksi untuk penyakit tertentu, seperti tekanan darah yang sangat tinggi (hipertensi) atau penyempitan pada salah satu arteri menuju ginjal.

GEJALA

Kadar aldosteron tinggi bisa menyebabkan kadar potassium rendah. Kadar potassium rendah seringkali tidak menghasilkan gejala tetapi bisa menyebabkan kelemahan, rasa geli, kejang otot, dan periode pada kelumpuhan sementara. Beberapa orang menjadi sangat haus dan sering berkemih.

DIAGNOSA

Dokter yang menduga hyperaldosteronism pertama kali menguji kadar sodium dan potassium di dalam darah. Dokter bisa juga mengukur kadar aldosteron. Jika tinggi, spironolacton atau eplerenon, obat-obatan yang menghambat gerak aldosteron, kemungkinan diberikan untuk melihat jika kadar sodium dan potasium kembali normal. pada sindrom Conn, kadar renin juga sangat rendah.

Ketika terlalu banyak aldosteron yang diproduksi, dokter meneliti kelenjar adrenalin untuk tumor yang tidak bersifat kanker (adenoma). Computed tomography (CT) atau magnetic resonance imaging (MRI) bisa sangat membantu, tetapi kadangkala contoh darah dari setiap adrenalin harus diuji untuk memastikan sumber hormon.

PENGOBATAN

Jika tumor ditemukan, hal tersebut biasanya bisa diangkat dengan operasi. Ketika tumor diangkat, tekanan darah kembali normal, dan gejala lainnya hilang sekitar 70% setiap waktu. Jika tidak ada tumor ditemukan dan kedua kelenjar terlalu aktif, pengangkatan sebagian kelenjar adrenalin tidak bisa mengendalikan tekanan darah tinggi, dan pengangkatan sepenuhnya akan menghasilkan penyakit Addison, diperlukan pengobatan untuk bertahan hidup. Meskipun begitu, spironolactone atau eplerenone biasanya bisa mengendalikan gejala-gejala, dan obat-obatan untuk tekanan darah tinggi segera tersedia. Jarang kedua kelenjar adrenalin harus di angkat.

Perlu Anda Ketahui : Konsumsi Licorice Asli
Makan permen licorice dalam jumlah besar bisa menghasilkan seluruh gejala-gejala pada hyperaldosteronism. Permen licorice mengandung bahan kimia yang bisa bertindak seperti aldosteron. Meskipun begitu, kebanyakan permen dijual mengandung sedikit licorice atau licorice palsu.

Kekebalan Tubuh Khusus


Kekebalan khusus (adaptive) tidak ada ketika lahir ; hal ini diperoleh. Ketika sistem kekebalan seseorang menjumpai antigen, mempelajari cara terbaik untuk menyerang setiap antigen dan mulai membentuk ingatan untuk antigen itu. Kekebalan khusus begitu dinamakan karena menyesuaikan serangan itu sendiri terhadap antigen khusus yang dihadang sebelumnya. Tanda kekebalan pada kekebalan khusus adalah kemampuannya untuk belajar, beradaptasi, dan mengingat. Kekebalan khusus memerlukan waktu untuk berkembang setelah awalnya berhubungan dengan antigen baru. Meskipun begitu, ingatan terbentuk, reaksi berikutnya terhadap penghadangan antigen sebelumnya lebih efektif dan lebih cepat daripada yang dihasilkan oleh kekebalan yang tidak khusus.

Lymphocytes

Lymphocytes adalah jenis sel darah putih yang paling penting yang berhubungan dengan kekebalan khusus. Sel dendritic, antibody, cytokines, dan keseimbangan ‘istem (yang meningkatkan keefektifan antibodi) juga terlibat.
Lymphocytes memungkinkan tubuh untuk mengingat antigen dan untuk membedakan dirinya dari yang bukan dirinya (asing). Lymphocytes berputar di dalam aliran darah dan sistem lymphatic dan memindahkan ke dalam jaringan seperti yang diperlukan.

Sistem kekebalan tubuh bisa mengingat setiap antigen yang dijumpai karena lymphocytes hidup lama-untuk tahunan atau bahkan satu dasawarsa. Ketika lymphocytes menjumpai antigen untuk kedua kalinya, mereka segera bereaksi, dengan kuat, dan khususnya terhadap antigen tertentu. Reaksi kekebalan khusus tersebut ini adalah penyebab orang tidak mengidap cacar air atau campak lebih dari satu kali dan dimana vaksinasi bisa mencegah gangguan tertentu.
Lymphocytes termasuk B lymphocytes, T lymphocytes , dan sel pembunuh alami (yang berhubungan dalam kekebalan tidak khusus).

B Lymphocytes : B lymphocytes (sel B) dibentuk di dalam tulang rawan. Lymphocytes memiliki bagian tertentu (receptor) pada permukaan mereka dimana antigen khusus bisa menempel. Ketika lymphocytes menjumpai antigen, antigen tersebut menempel pada reseptor (sel yang peka terhadap rangsangan), merangsang B lymphocytes untuk berubah ke dalam sel plasma. Sel plasma menghasilkan antibodi. Antibodi ini adalah khusus untuk antigen yang merangsang produksi mereka.

T Lymphocytes : T lymphocytes (sel T) dihasilkan di dalam kelenjar thymus. Disana, mereka belajar bagaimana membedakan dirinya dari bukan dirinya. Hanya T lymphocytes yang tahan terhadap molekul pengidentifikasi diri sendiri dibiarkan untuk matang dan meninggalkan thymus. Tanpa proses pelatihan ini, T lymphocytes bisa menyerang sel dan jaringan tubuh.

T Lymphocytes dewasa dibentuk dan disimpan pada organ lymphoid tambahan (seperti limpa), tulang rawan, dan getah bening. Mereka berputar di dalam aliran darah dan sistem lymphatic, dimana mereka mencari benda asing tertentu atau sel yang tidak normal, seperti bakteri tertentu atau sel yang terinfeksi oleh virus tertentu. T Lymphocytes bisa menyerang benda asing tertentu atau sel yang tidak normal.

Terdapat beberapa jenis berbeda dari T lymphocytes :

* Sel T pembunuh (cytotoxic) menempel pada benda asing atau sel yang tidak normal (karena mereka mengenali antigen pada sel ini). Sel T pembunuh membunuh benda asing atau sel yang tidak normal dengan membuat lubang di dalam selaput sel dan menyuntikkan enzim ke dalam sel tersebut.
* Sel T pembantu. membantu B lymphocytes mengenali dan menghasilkan antibodi melawan antigen asing. Sel T pembantu juga membantu sel T pembunuh untuk membunuh benda asing atau sel yang tidak normal. * Sel T suppressor menghasilkan zat yang membantu mengakhiri reaksi kekebalan.

Kadangkala T lymphocytes -untuk alasan yang sepenuhnya tidak dapat dipahami-berkembang tanpa atau kehilangan kemampuan untuk membedakan diri sendiri dari bukan diri sendiri. Akibatnya adalah gangguan autoimun, dimana tubuh menyerang jaringannya sendiri.

Sel dendrite

Sel dendritic terbentuk dari monocytes dan terletak sebagian besar pada jaringan, sel dendritic yang baru terbentuk mencerna dan menguraikan antigen ke dalam bagian-bagian sehingga sel kekebalan lainnya bisa mengenali mereka-kegiatannya disebut pemrosesan antigen. Sel dendritic dewasa setelah dirangsang oleh cytokine pada bagian infeksi atau peradangan. Kemudian, bergerak dari jaringan menuju getah bening dimana menunjukkan (kehadiran) kepingan antigen menuju T lymphocytes yang menghasilkan reaksi kekebalan khusus.

Antibodi

Ketika B lymphocytes menjumpai antigen, hal ini dirangsang untuk matang ke dalam sel plasma, yang kemudian menghasilkan antibodi (juga disebut immunoglobulin, atau Ig). Antibodi melindungi tubuh dengan membantu sel kekebalan lainnya mencerna antigen, dengan menonaktifkan zat-zat racun yang dihasilkan oleh bakteri, dan dengan menyerang bakteri dan virus secara langsung, antibodi juga mengaktifkan sistem pelengkap. Antibodi adalah penting untuk melumpuhkan infeksi bakteri tertentu.

Setiap molekul antibodi memiliki dua bagian. Salah satu bagian bervariasi; hal ini dikhususkan untuk menempel pada antigen khusus. Bagian lainnya adalah salah satu dari lima struktur, yang memastikan kelas antibodi-IgG, IgM, IgD, IgE, atau IgA. Bagian ini adalah sama dalam setiap kelas.
IgM : kelas antibodi ini dihasilkan ketika antigen tertentu ditemukan untuk pertama kali. Reaksi tersebut dipicu oleh pertemuan pertama dengan antigen disebut reaksi antibody primer. Secara normal, IgM di dalam aliran darah tetapi bukan di dalam jaringan.

IgG : kelas antibodi yang paling umum, IgG dihasilkan ketika antigen tertentu bertemu kembali. Reaksi ini disebut reaksi antibodi tambahan. Hal ini lebih cepat dan dihasilkan pada antibodi lebih daripada reaksi antibodi primer. IgG terdapat pada aliran darah dan jaringan. Hal ini satu-satunya kelas antibodi yang melintasi plasenta dari ibu ke janin. IgG ibu melindungi janin dan bayi sampai sistem kekebalan bayi bisa menghasilkan antibodi sendiri.

IgA : antibodi ini membantu bertahan melawan serangan mikroorganisme sepanjang permukaan tubuh dilapisi dengan selaput lendir, termasuk pada hidung, mata, paru-paru dan saluran pencernaan. IgA terdapat di dalam aliran darah, pada pengeluaran yang dihasilkan oleh selaput lendir, dan pada air susu ibu.

IgE : antibodi ini memicu alergi dengan segera. IgE diikat pada basophil (jenis sel darah putih) di dalam aliran darah dan tiang sel pada jaringan. Ketika basophil atau tiang sel dengan IgE diikatkan pada mereka menjumpai pencetus alergi (antigen yang menyebabkan reaksi alergi), mereka melepaskan zat yang menyebabkan peradangan dan kerusakan di sekitar jaringan. Dengan demikian, IgE adalah satu-satunya kelas antibodi yang sering tampak lebih berbahaya daripada baik. Meskipun begitu, IgE bisa membantu bertahan melawan infeksi parasit tertentu yang umum pada beberapa negara berkembang.

IgD : antibodi dalam jumlah kecil terdapat di dalam aliran darah. fungsi IgD tidak dimengerti dengan baik.

Strategi untuk Menyerang

Jenis lain pada serangan mikroorganisme diserang dan dihancurkan dalam cara yang berbeda. Beberapa mikroorganisme secara langsung dikenali, dicerna, dan dihancurkan oleh pagosit, sepeti neutrophil dan macrophage. Meskipun begitu, pagosit tidak dapat mengenali bakteri tertentu, karena bakteri tersebut disertai kapsul. Pada kasus ini, limfosit B telah membantu pagosit dengan pengenalan. Limfosit B menghasilkan antibodi melawan antigen yang terkandung di dalam kapsul bakteri. Antibodi tersebut menempel pada kapsul. Pagosit bisa kemudian mengenali dan mencerna seluruh keseluruhan komplek, termasuk bakteri.

Beberapa mikroorganisme tidak dapat sepenuhnya dihilangkan. Untuk bertahan melawan mikroorganisme ini, sistem kekebalan membangun dinding di sekitar mereka. Dinding tersebut dibentuk ketika pagosit, terutama macrophage, menempel satu sama lain. Mikroorganisme dinding tersebut disebut granuloma. Beberapa bakteri dengan demikian ditahan bisa bertahan di dalam tubuh dengan tidak terbatas. Jika sistem kekebalan dilemahkan (bahkan 50 atau 60 tahun kemudian), dinding granuloma bisa hancur, dan bakteri bisa mulai berkembangbiak, menghasilkan gejala-gejala.

Struktur Y Dasar dari Antibodi
Molekul antibodi dasarnya berbentuk seperti Y. Molekul tersebut memiliki 2 bagian. Salah satu bagian bervariasi dari antibodi ke antibodi, tergantung pada antigen mana tujuan antibodi. Antigen tersebut menempel pada bagian yang berubah-ubah. Bagian lain (bagian tetap) adalah salah satu dari lima struktur, yang memastikan kelas antibodi-IgG, IgM, IgD, IgE atau IgA. Bagian ini adalah sama dalam setiap kelas